研究首次发现多效蛋白帮助运动神经轴突再生
美国神经病协会第129届年会上报告的这一发现可能导致脊髓损伤和肌萎缩侧索硬化(ALS,有脊髓神经元的变性和死亡)的新疗法。“许多慢性周围神经系统疾病如ALS可引起远端神经段慢慢失去神经支配,这无益于其再生”,美国巴尔的摩市约翰霍普金斯医院的霍克(Ahmet Hoke)解释,去神经的施万细胞通过分泌多种生长因子来促进运动和感觉神经元轴突的再生起着假定靶标的作用,但慢性去神经支配减弱了这种能力。
 PTN,以前并不认为是施万细胞分泌的,其作用多变,既可帮助神经系统的正常发育,又起着强效血管生成因子的作用。霍克的小组通过微阵列分析发现,急性去神经支配的施万细胞中PTN的mRNA大为增加,PTN以一种剂量依赖型方式使得运动神经元避免了慢性兴奋中毒性损害。
“多效蛋白在外植体中使得运动神经元生长出侧枝,形成了极小的腹侧根”,霍克告诉与会者,而且,在坐骨神经横断后把293个转染了克隆大鼠PTN的细胞移植进硅酮管内,轴突的再生多于移植的293个转染对照载体的细胞。
霍克说,为了进行以PTN为基础的基因治疗试验,他们小组现正在ALS小鼠模型中研制一种病毒传送系统。“如果成功的话我们就能把这项技术用于临床了”,他说。
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